欢迎访问上海智人生物科技有限公司

,欢迎您

退出 个人中心 我的好友 我的订单 消息 我的购物车
< 返回肿瘤易感检测列表
胃癌
胃癌是指发生于胃粘膜的恶性肿瘤,是消化道常见的癌症。临床早期 70%以上毫无症状,中晚期出现上腹部疼痛、消化道出血、穿孔、幽门梗阻、消瘦、乏力、代谢障碍以及癌肿扩散转移而引起的相应症状。胃癌具有起病隐匿性,早期常因无明显症状而漏诊,易转移与复发,预后差等特点。
我的基因检测结果

患胃癌的风险指数为0.64倍

人群平均风险指数:1.39倍
*风险指数:是指将所有相关位点文献报道的发病风险汇总得到相对风险值,大于1表示增加风险,小于1表示降低风险。
基因位点 基因名 我的基因型
rs11187842 PLCE1
CC
rs10074991 PRKAA1
AA
rs2294693 UNC5CL
TT
rs2274223 PLCE1
AA
rs3765524 PLCE1
CC
rs3781264 PLCE1
AA
rs753724 PLCE1
GG
rs13361707 PRKAA1
TT
rs9841504 ZBTB20
CC
rs2494938 LRFN2
GG
rs4072037 MUC1
TT
注:绿色表示该位点检测到的基因型降低疾病风险,是保护因素,蓝色表示检测到的基因型不影响疾病风险,红色表示检测到的基因型增加疾病风险,是危险因素。
疾病相关知识
WHO 发布的《World Cancer Report 2014》统计数据显示, 2012 年全世界共有 95.2万新发病例和 72.3 万死亡病例,中国所占比例是 42.6%45%。胃癌发病有明显的地域性差别,在我国的西北及东部沿海地区胃癌发病率较高。好发年龄在 50 岁以上,男女发病率之比为 21。胃癌的预后与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关。

胃癌发病因素除地域环境、饮食生活、幽门螺杆菌感染以外,遗传也是其发病的关键因素。大量科学研究表明,部分胃癌患者呈现明显家族聚集现象,有家族史人群患病危险是无家族史者的 1.6 倍,胃癌患者第一代亲属患胃癌的危险率增加 2~3 倍,充分说明遗传因素在胃癌发生中的重要作用 1。所以胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变。


预防
1. 食物保藏以冰箱冷藏为好。改动不良饮食习惯:避免暴饮暴食,三餐不定;进食不宜过快、过烫、过硬
2. 食物中的许多成分对癌细胞都有克制的作用,如食物中钙离子及含疏基的蒜、葱及绿茶有明晰的保护作用,其间大蒜的保护作用颇受注重
3. 根除胃内 HP 感染可降低胃癌风险,葱属蔬菜尤其是大蒜油抗生素活性,可能会直接作用于幽门螺旋杆菌,增加葱属蔬菜的摄入可降低胃癌的危险性
4. 增加豆类摄入量可降低胃癌发生的危险性,豆类尤其是大豆含有大量的异黄酮,具有抗癌性,大豆的皂苷和其他生物活性成分也可能具有抗癌性。
5. 增加硒的摄入量可以降低胃癌的风险性,具有很强抗氧化活性的硒蛋白对幽门螺杆菌的炎性作用具有预防作用,幽门螺杆菌可导致其感染的个体发生胃癌。
高危人群
1. 长期进食高盐、熏制品、盐腌食品的人。
2. 有不良的饮食习惯如进食快、爱吃热烫食物以及一日三餐不按时进食等。
3. 有持续性幽门螺杆菌感染者。
4. 患有萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、肠化生、恶性贫血及做过胃大部分切除术后的残胃病人等。
5. 有胃癌家族史。
6. 年龄在 40 岁以上,胃病久治不愈者。 A 型血型同时又合并有以上因素者,更易患胃癌。
检测的基因
PLCE1 脂酶 Cεl 属磷脂酶 C 家族一员,是磷酯酰肌醇信号通路中的关键酶,在细胞信号传导中起着重要作用,参与调节细胞的生长、增殖、分化等过程。
PRKAA1 是腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα1 亚基的编码基因, AMPK 是一种丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶复合体,由 αβ γ 亚基组成的一个异源三聚体结构,每个亚基又有 2个或 2 个以上异构体(αlα2β1β2γ1γ2γ3)。 α 亚基的 N 端含丝氨酸/苏氨酸激酶结构域,是 AMPK 的主要催化部位, C 端则是与其他两个亚基的结合部位激活的AMPK 与细胞凋亡、细胞周期、新生血管形成以及肿瘤的生长增殖、侵袭转移等密切相关。
ZBTB20ZBTB 锌指蛋白亚家族的新成员, ZBTB 亚家族成员主要具有转录抑制功能,如已知的 BCL-6 PLZF 在造血、免疫应答和肿瘤发生发展过程中发挥了重要的调节作用。
MUC1 表达粘蛋白,正常人胃内的粘液是由表面上皮细胞,贲门腺、幽门腺和泌酸腺的粘液颈细胞共同分泌的,粘蛋白 MUC1 为粘液中非常重要的成分之一,它是一个跨膜型的大分子量(2000 kDa)的糖蛋白,与 HCO3-共同构成“粘液-碳酸氢盐屏障”,实现对胃粘膜的保护作用。

UNC5CL 是利用死亡结构域的氨基酸序列以 tBLASTn 检索人 EST 数据库得到的一新的编码含有死亡结构域蛋白的基因。死亡结构域因其用基因突变的方法将此结构域改变后,则该基因就失去了诱导细胞凋亡的能力。

基因检测的局限性
•  该检测无法包括所有与该特征相关的位点
•  基因只是影响性状的一部分因素,其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
•  该结果解读不能作为医疗诊断依据
参考文献
1. Li H, Li HQ, et al. An intervention study to prevent gastric cancer by micro-selenium and large dose of allitridum. Chin Med J (Engl).2004; 117(8): 1155-60.

2. Van den Brandt PA, Botterweck AA, et al. Salt intake, cured meat consumption, refrigerator use and stomach cancer incidence: a prospective cohort study (Netherlands). Cancer Causes Control. 2003; 14(5): 427-38.

3. Ren JS, Kamangar F, et al. Pickled food and risk of gastric cancer-a systematic review and meta-analysis of English and Chinese literature. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 21: 905-915.
4. Moy KA, Fan Y, et al. Alcohol and tobacco use in relation to gastric cancer: a prospective study of men in Shanghai, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.2010; 19(9): 2287-97.
5. Arfaoui D, Elloumi H, et al. Helicobacter pylori and gastric adenocarcinoma. Tunis Med.2009; 87(4): 231-6.
6. Mathew A, Gangadharan P, et al. Diet and stomach cancer: a case-control study in South India. Eur J Cancer Prev.2000; 9(2): 89-97.
7. Gonzalez CA, Jakszyn P, et al. Meat intake and risk of stomach and esophageal adenocarcinoma within the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). J Natl Cancer Inst.2006; 98(5): 345-54.
8. Garcia-Falcon MS, Simal-Gandare J. Polycyclic aromatic hydrocarbons in smoke from different wood and their transfer during traditional smoking into chorizo sausages with collagen and tripe casings. Food additive and contaminants. 2005; 22: 1-8.
9. Fei S, Xiao S. Diet and gastric cancer: a case-control study in Shanghai urban districts. Chin J Diq Dis. 2006; 7(2): 83-8.
10. Ge S, Feng X, et al. Association between Habitual Dietary Salt Intake and Risk of Gastric Cancer: A Systematic Review of Observational Studies. Gastroenterol Res Pract. 2012; 2012:808120.
11. Raghu R, Lu KH, et al. Recent Research Progress on Garlic (dà suàn) as a Potential Anticarcinogenic Agent Against Major Digestive Cancers, J Tradit Complement Med. 2012; 2(3):192-201.
12. Gonzalez CA, Pera G, et al. Fruit and vegetable intake and risk of stomach and oesophagus adenocarcinoma in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition(EPIC-EURGAST). Int J Cancer. 2006; 118: 2559-66.
13. Tokui N, Yoshimura T, et al. Dietary habits and stomach cancer risk in the JACC Study. J Epidemiol. 2005; 15:S98-108.