人在生命活动中的能量主要来源于食物。从食物中摄入的能量比日常消耗的能量多，体重就可能增加，反之体重就可能减少。一般来说，女性每天需要1800-2200千卡，男性2200-2600千卡。但为什么有些人明明吃的很多，却依然苗条，有些人天天节食，体重还稳步上升呢？这个锅可以甩给你的“肥胖基因”！

2007年，科学家在研究糖尿病遗传机制的时候，首次发现了FTO基因与肥胖有非常显著的关联，于是这个基因有了一个绰号“肥胖基因”。该基因的rs9939609突变是G→A(C→T)，会使人的体重显著增加。世界上约50%的人有一个A突变，这些人比未突变的人变胖几率高25%；约17%的人有两个A突变，而这些人比未突变的人变胖几率高50%！

说起来你可能不信，变胖是人类生存的本能！在远古时代，食物的缺乏与环境的恶劣导致人类生存举步维艰。所有的食物来之不易，在这个时候，FTO基因发生突变，将人类变为求生模式——食物充足时拼命储存脂肪（能量），以熬过食物匮乏期。然而此一时彼一时，到了食物充足的现代社会，FTO基因突变却成为了肥胖的魔咒。

那么FTO基因突变是通过怎样的机制导致人们变胖的呢？2015年科学家发现影响体重的FTO基因突变会增强它附近的IRX3基因表达，为了验证IRX3的作用，研究人员构建出了缺失IRX3基因的实验小鼠。这些小鼠相比于正常的同伴明显更瘦。它们的体重要轻30%左右，主要是脂肪减少。

当喂给高脂饮食时，缺失IRX3的小鼠维持了正常小鼠一样的体重。正常小鼠喂给高脂饮食则体重增高了近2倍。也就是说IRX3能提高食物的利用率以储存脂肪，而FTO基因突变会增强IRX3表达，从而增加脂肪储存。

科学家现在正在研究IRX3是通过怎样机制导致人体过度储存脂肪的，有望通过这一研究找到药物靶点，将来研制出真正的减肥药以预防肥胖引起的各种慢性疾病。

• 该检测无法包括所有与该特征相关的位点
• 基因只是影响性状的一部分因素，其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
• 该结果解读不能作为医疗诊断依据

1. Frayling T M, Timpson N J, Weedon M N, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity.[J]. Science, 2007, 316(5826):889-894.

2. Zhou Y, Hambly BD, McLachlan CS. FTO associations with obesity and telomere length. J Biomed Sci. 2017 Sep 1;24(1):65.