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迟发性运动障碍
我的检测结果 以上呈现了与该特征性状相关的基因位点检测结果，不同基因位点对性状产生的作用及影响程度不同
| 我的基因型 | 基因位点 | 基因名 | 基因型 | 性状描述 |
| rs4680 | COMT | AA | 患迟发性运动障碍的几率降低 | |
| GA | 患迟发性运动障碍的几率降低 | |||
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GG | 典型几率患迟发性运动障碍 |
*基因只是影响性状的一部分因素，其他可能的因素包括成长环境和个人选择等，并且该检测无法包括所有与该特征相关的位点，因此该结果解读不能作为医疗诊断的依据。
迟发性运动障碍（迟发性多动症）是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生，一般认为在长期医药阻断纹状体多巴胺能受体后后者反应超敏所致也可能与基底节GABA功能受损有关。是一种特殊而持久的肌张力失调反应，主要表现为口、唇、舌等部位的不自主活动以及四肢、躯干的舞蹈样动作和肌张力障碍。
发病原因
迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。
临床表现
通常在长期的抗精神病药物治疗后，表现舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。以口周运动障碍最常见，包括转舌及伸舌运动、颌部咀嚼运动及撅嘴等。（1）口-舌-颊三联症；（2）肢体不自主的重复运动或抽动；（3）躯干肌运动不协调；（4）其它：可累及身体任一肌群。
治疗方式
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应症。对于迟发性运动障碍新发病患者，首先应停用疑似导致迟发性运动障碍的抗精神病药。停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药。
2.药物治疗，目前尚无根治TD的有效药物。有报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效；使用氯硝西泮治疗迟发性运动障碍对41%患者有效；使用氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻。
参考文献：
1.Bakker P R, van Harten P N, Van O J. Antipsychotic-induced tardive dyskinesia and polymorphic variations in COMT, DRD2, CYP1A2 and MnSOD genes: a meta-analysis of pharmacogenetic interactions[J]. Molecular Psychiatry, 2008, 13(5):544.
