肺癌的 5 年的生存率为 15%左右， 全球肺癌的发病率和死亡率均呈上升态势， 尤其在中国等经济发展中国家。根据 WHO 发布的《World Cancer Report 2014》统计数据显示，2012 年全球共 180 万新病例， 160 万死亡病例，中国占有的比例分别是 35.8%和 37.6%。

肺癌主要是生活习惯和环境与遗传因素相互作用的结果。肺癌的最主要原因就是吸烟。在中国的统计，每7至8人就有一人是癌症导致的死亡，而其中1/3是肺癌造成。80~90%的肺癌与吸烟有直接关系，吸烟者患肺癌的几率是非吸烟者的 6~30 倍。二手烟可以增加肺癌几率 16~30%。美国一项研究发现吸烟的控制对肺癌的发病率及死亡率有着极其重要的影响。其它导致肺癌的原因包括放射性污染、空气污染和肺部感染等。遗传也是决定发病率的重要因素，通常与以上因素相互作用、协同肺癌的发生。通过形成良好的生活习惯和避免污染是可以大大降低患病风险的。另外，现阶段国内的肺癌诊断一般出现在癌症的中晚期，导致康复和生存率较低，如果做到肺癌的筛查和早期诊断，达到肺癌的早诊早治，也可以很大程度避免最坏的结果。

HORMAD2 ：HORMA 结构蛋白 2，含有 HORMA 结构域的蛋白在哺乳动物及真核生物的减数分裂中的同源染色体联会、基因重组等过程扮演者重要的作用。 HORMAD2 是编码 HORMA 结构域的蛋白的基因， HORMAD2 蛋白是联会复合体的组成部分，从而与同源染色体的联会、重组以及性染色体基因沉默中起着重要作用。

TERT ：编码端粒酶反转录酶，端粒是真核细胞染色体末端的一种特殊结构，由端粒 DNA和端粒蛋白质组成，其功能是完成染色体末端的复制，防止染色体融合、重组和降解。端粒缩短到临界长度时，即会造成细胞静止或凋亡，称之为细胞衰老。但在生殖细胞和肿瘤细胞等永生化细胞中，一般通过一种细胞内反转录酶—端粒酶的作用，端粒的长度维持稳定，端粒酶是一种核糖核蛋白聚合酶，维持端粒末端的端粒重复。

APOM ：载脂蛋白 M，该蛋白分离于乳糜微粒，属于疏水性分子结合蛋白家族成员，在血浆中主要存在于高密度脂蛋白。APOM 表达具有较高的组织特异性。在成人， APOM主要表达于肝细胞和肾小管上皮细胞，可通过促进 preβ-HDL 生成和胆固醇逆转运，参与炎症反应及抗氧化作用。

BAG6 ：Bcl2 相关抗凋亡基因 6，与细胞调亡密切相关。在调控哺乳动物细胞凋亡的过程中， BAG6 具有双重的功能；在蛋白质的质量控制方面也发挥重要功能； BAG6 还能够促进新合成的错误蛋白以及错误定位的蛋白通过泛素—蛋白酶体途径降解，从而降低细胞的内质网应激； BAG6 也可以使错误定位于内质网的糖蛋白离内质网并促进其降解。

MTMR3 ：肌管素相关蛋白 3，属于肌管素相关蛋白家族成员，在正常组织中大量表达，是一种 3-磷酸磷脂酰肌醇的去磷酸化酶，主要在调控细胞自噬方面起作用。抑制 MTMR3能增加自噬体的形成，相反过表达 MTMR3 可导致自噬活性下降，说明 MTMR3 是自噬的负调控因子。
CLPTM1L ：唇腭裂跨膜 1 样蛋白基因，因其结构与唇腭裂跨膜蛋白 1（CLPTM1）类似而得名，该基因是在筛查顺铂耐药相关基因时发现的，它在顺铂耐药的卵巢癌细胞中过度表达，并能诱导顺铂耐药细胞发生凋亡。 CLPTM1L 蛋白在肺癌细胞中过度表达，通过调控 Bcl-xL 来诱导细胞凋亡，使其免受遗传毒性的侵害，这暗示了 CLPTM1L 的抗凋亡作用可能是影响肺癌肿瘤发生的保护性作用机制。
TP63 ：TP53 基因家族成员，具有与 TP53 同源的 DNA 结合域。 TP53 是一种转录因子，可以有效的控制细胞生长和引发细胞调亡。当细胞 DNA 损伤严重而不能完全修复时，TP53 蛋白将引发细胞凋亡，发挥其抑制细胞生长的作用。 TP63 能激活多种 TP53 下游靶基因，引发细胞周期停滞及细胞凋亡。 TP63 是胚胎和神经发育重要的调控因子。此外TP63 负责还胚胎中四肢成形和皮肤结构的分层分化， TP63 因突变可造成四肢、皮肤及颌面部的畸形。
CHRNA3/5 ：尼古丁乙酰胆碱受体基因，尼古丁受体家族（CHRNA）是体内编码产生的一类可以与尼古丁结合而发挥其功能的蛋白家族，在大脑核心区域表达的受体主要与尼古丁的成瘾性密切相关，而分布于肺上皮细胞的受体则参与尼古丁及烟草致癌物的体内信号传导，促进细胞增殖和癌细胞转移。