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预防
高危人群
检测的基因
基因检测的局限性
参考文献
喉癌
喉癌来源于喉粘膜上皮组织的恶性肿瘤，它是头颈部肿瘤中常见的恶性肿瘤。喉癌分原发性和继发性两种。原发性喉癌指原发部位在喉部的肿瘤， 以鳞状细胞癌最为常见。继发性喉癌指来自其他部位的恶性肿瘤转移至喉部，较为少见。
我的基因检测结果
患喉癌的风险指数为1.81倍
人群平均风险指数：1.02倍*风险指数：是指将所有相关位点文献报道的发病风险汇总得到相对风险值，大于1表示增加风险，小于1表示降低风险。
| 基因位点 | 基因名 | 我的基因型 |
| rs1056827 | CYP1B1 |
CA
|
| rs174549 | FADS1 |
GG
|
| rs10492336 | 基因间 |
AC
|
| rs11615 | ERCC1 |
GG
|
注：绿色表示该位点检测到的基因型降低疾病风险，是保护因素，蓝色表示检测到的基因型不影响疾病风险，红色表示检测到的基因型增加疾病风险，是危险因素。
疾病相关知识喉癌占全身恶性肿瘤的 1%~5%，占呼吸道恶性肿瘤的 65%~70%，据国内各地统计，喉癌占耳鼻咽喉部位恶性肿瘤的7.9％~35％，排头颈部恶性肿瘤的第三位。我国东北地区为喉癌的高发区。根据 WHO 发布的《World Cancer Report 2014》统计数据显示，在 2012 年，全球共 15.7 万新发病例，中国占 12.8%，全球共 83000 名患者死于喉癌，中国占有比例是 14.8%。
喉癌的发生目前尚无确切病因，可能是多种因素共同作用如吸烟饮酒、空气污染、职业、病毒感染、性激素、微量元素和放射线。研究初步证实喉癌的发生与染色体畸变、癌基因活化以及抑癌基因的失活有一定关系， 由于基因调控信号的异常，造成细胞的生长调控机制紊乱，从而造成细胞恶变。
喉癌的发生目前尚无确切病因，可能是多种因素共同作用如吸烟饮酒、空气污染、职业、病毒感染、性激素、微量元素和放射线。研究初步证实喉癌的发生与染色体畸变、癌基因活化以及抑癌基因的失活有一定关系， 由于基因调控信号的异常，造成细胞的生长调控机制紊乱，从而造成细胞恶变。
预防
1. 防范饮食习惯不良的危害，一些人不分冬夏，三朋四友经常在一起吃火锅，麻辣烫等刺激不断，这样的长期的饮食习惯不仅对咽喉，而且对眼、气管、肺、食管、胃等都有害，既引起疾病，也会恶化形成癌症。
2. 接触放射线要慎重，放射线是致癌物，当多次或大剂量对颈部作检查或治疗时要防护好，免受损害，否则为形成喉癌创造条件。所以平时要尽量减少放射线检查。
3. 重视癌前病变，喉白斑是喉癌的癌前病变，它是声带黏膜上皮角化不良，在黏膜上出现的白色斑块，是上呼吸道感染、吸烟、有害气体刺激、用声过度等引起的病理性变化，与形成喉癌有密切关系，必须积极防治。还有喉角化症、慢性肥厚性喉炎、乳头状瘤等，都要密切观察和积极防治。
2. 接触放射线要慎重，放射线是致癌物，当多次或大剂量对颈部作检查或治疗时要防护好，免受损害，否则为形成喉癌创造条件。所以平时要尽量减少放射线检查。
3. 重视癌前病变，喉白斑是喉癌的癌前病变，它是声带黏膜上皮角化不良，在黏膜上出现的白色斑块，是上呼吸道感染、吸烟、有害气体刺激、用声过度等引起的病理性变化，与形成喉癌有密切关系，必须积极防治。还有喉角化症、慢性肥厚性喉炎、乳头状瘤等，都要密切观察和积极防治。
高危人群
1. 喉癌好发年龄为 40 岁以上，男性较女性多见。
2. 吸烟人群，九成以上的喉癌患者都有长期吸烟史，一般烟龄多在 20 年以上，喉癌的发病率与每天的吸烟量和吸烟的总时间成正比。
3. 刺激食物接触者，在咽喉慢性炎症的基础上，烟、酒、辛辣食物的长期刺激，以及经常接触有害粉尘都能促使癌变。
2. 吸烟人群，九成以上的喉癌患者都有长期吸烟史，一般烟龄多在 20 年以上，喉癌的发病率与每天的吸烟量和吸烟的总时间成正比。
3. 刺激食物接触者，在咽喉慢性炎症的基础上，烟、酒、辛辣食物的长期刺激，以及经常接触有害粉尘都能促使癌变。
检测的基因
CYP1B1 ：是细胞色素 P450 家族中的新成员，它主要表达于脂肪及相关组织的内皮细胞、成纤维细胞，而在肝脏和肺脏中表达水平较低。编码雌二醇的代谢酶，主要的代谢产物为 4-羟基雌二醇， CYP1B1 在各种肿瘤组织中的过表达，特别是在受内分泌调节的器官如子宫、乳腺、卵巢、睾丸、前列腺和肾上腺等组织中持续性弱表达，有雌激素代谢活性。
FADS1 ：脂肪酸去饱和酶基因，编码的△-5 去饱和酶，是 PUFAs 合成过程中的重要限速酶。并且此基因参与细胞分化与增殖过程。
TBX5 ：TBX5 基因是 T-box 基因家族的重要成员，在胚胎早期阶段控制着心脏发育和上肢形成。 T-box 基因家族在进化过程中高度保守， 作为转录因子调控胚胎的生长发育过程。作为一种转录因子， TBX5 主要通过其特有的 T-box 结构域与下游靶基因结合，调控正常的心脏发育。
ERCC1 ：是 DNA 修复基因，是核苷酸剪切修复家族中的一个重要成员，与 XPF 形成异源二聚体，在 DNA 单链受损处的 5， 端进行剪切而发挥功能。
FADS1 ：脂肪酸去饱和酶基因，编码的△-5 去饱和酶，是 PUFAs 合成过程中的重要限速酶。并且此基因参与细胞分化与增殖过程。
TBX5 ：TBX5 基因是 T-box 基因家族的重要成员，在胚胎早期阶段控制着心脏发育和上肢形成。 T-box 基因家族在进化过程中高度保守， 作为转录因子调控胚胎的生长发育过程。作为一种转录因子， TBX5 主要通过其特有的 T-box 结构域与下游靶基因结合，调控正常的心脏发育。
ERCC1 ：是 DNA 修复基因，是核苷酸剪切修复家族中的一个重要成员，与 XPF 形成异源二聚体，在 DNA 单链受损处的 5， 端进行剪切而发挥功能。
基因检测的局限性• 该检测无法包括所有与该特征相关的位点
• 基因只是影响性状的一部分因素，其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
• 该结果解读不能作为医疗诊断依据
• 基因只是影响性状的一部分因素，其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
• 该结果解读不能作为医疗诊断依据
参考文献
1. Ji W, Guan C, et al. Analysis of curative effects on laryngeal carcinoma patients in the northeast region of China.Acta Otolaryngol.2008; 128(5):574-7.
2. WHO, International Agency for Research on Cancer. GLOBOCAN 2012 (cancer incidence and mortality worldwide in 2012).Available online: http://globocan.iarc.fr/
3. Ahmad Kiadaliri A, Jarl J, et al. Alcohol drinking cessation and the risk of laryngeal and pharyngeal cancers: a systematic review and meta-analysis. PLoS One.2013;8(3):e58158.
4. Bhattacharyya S, Mandal S, et al. Cannabis smoke can be a major risk factor for early-age laryngeal cancer-a molecular signaling-based approach. Tumour Biol.2015;36(8):6029-36.
5. Ramroth H, Dietz A, et al. Occupational wood dust exposure and the risk of laryngeal cancer: a population based case-control study in Germany.Am J Ind Med.2008;51(9):648-55.
6. Tuyns AJ, Sasco AJ. Incidence of tobacco and alcohol-related cancers in western Europe. Eur J Cancer Prev, 1997,6( 6):560-561.
7. Igissinov N, Zatoskikh V, et al. Epidemiological evaluation of laryngeal cancer incidence in Kazakhstan for the years 1999-2009. Asian Pac J Cancer Prev. 2013,14(6):3969-3974
2. WHO, International Agency for Research on Cancer. GLOBOCAN 2012 (cancer incidence and mortality worldwide in 2012).Available online: http://globocan.iarc.fr/
3. Ahmad Kiadaliri A, Jarl J, et al. Alcohol drinking cessation and the risk of laryngeal and pharyngeal cancers: a systematic review and meta-analysis. PLoS One.2013;8(3):e58158.
4. Bhattacharyya S, Mandal S, et al. Cannabis smoke can be a major risk factor for early-age laryngeal cancer-a molecular signaling-based approach. Tumour Biol.2015;36(8):6029-36.
5. Ramroth H, Dietz A, et al. Occupational wood dust exposure and the risk of laryngeal cancer: a population based case-control study in Germany.Am J Ind Med.2008;51(9):648-55.
6. Tuyns AJ, Sasco AJ. Incidence of tobacco and alcohol-related cancers in western Europe. Eur J Cancer Prev, 1997,6( 6):560-561.
7. Igissinov N, Zatoskikh V, et al. Epidemiological evaluation of laryngeal cancer incidence in Kazakhstan for the years 1999-2009. Asian Pac J Cancer Prev. 2013,14(6):3969-3974
