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预防
高危人群
检测的基因
基因检测的局限性
参考文献
鼻咽癌
鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤，是我国高发恶性肿瘤之一，发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。据统计，在 2008 年全球新病例中有 80%来自亚洲。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。 东南亚较高发，但日本和朝鲜鼻咽癌发病率均低于 1/10 万。它在我国则是一种常见的恶性肿瘤，且分布具有明显的地区性差异，广东、广西、福建、湖南、江西各省发病率最高。其中又以广东省的发病率为首，故有“广东瘤”之称，特别是广东的中西部，年发病率可高至30~50/10 万，北方的发病率相对较低。
我的基因检测结果
患鼻咽癌的风险指数为1.09倍
人群平均风险指数：1.45倍*风险指数：是指将所有相关位点文献报道的发病风险汇总得到相对风险值，大于1表示增加风险，小于1表示降低风险。
| 基因位点 | 基因名 | 我的基因型 |
| rs29232 | 基因间 | 未检测到 |
| rs3129055 | 基因间 | 未检测到 |
| rs3131866 | 基因间 | 未检测到 |
| rs2894207 | LINC02571 | 未检测到 |
| rs28421666 | 基因间 |
AA
|
| rs9510787 | TNFRSF19 |
AG
|
| rs1572072 | 基因间 |
GG
|
| rs6774494 | MDS1-EVI1 |
AA
|
注：绿色表示该位点检测到的基因型降低疾病风险，是保护因素，蓝色表示检测到的基因型不影响疾病风险，红色表示检测到的基因型增加疾病风险，是危险因素。
疾病相关知识鼻咽癌的发病因素是多方面的。多年来临床观察及实验研究表明，病毒感染、环境因素和遗传因素与鼻咽癌的发生有密切关系。近年来，分子遗传学研究发现，鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是 1、3、11、12 和 17 号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区，可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。
预防
1. 尽量避免有害烟雾吸入，如汽车尾气，杀虫气雾剂等。
2. 注意气候变化，预防感冒，保持鼻及咽喉卫生，避免病毒感染。
3. 饮食宜均衡，多吃蔬菜、水果，柑桔类水果的某些成分可能会直接抑制 EB 病毒的激活。
2. 注意气候变化，预防感冒，保持鼻及咽喉卫生，避免病毒感染。
3. 饮食宜均衡，多吃蔬菜、水果，柑桔类水果的某些成分可能会直接抑制 EB 病毒的激活。
高危人群
1. 生活在我国鼻咽癌发生的高发地区，如广东、广西、福建等地区，且年龄在 40岁以上者。
2. 生活或工作中经常接触到一些油烟、化学毒物，并且有吸烟饮酒的习惯者。
3. 家人或亲属有鼻咽癌患者的人群也是鼻咽癌的高发人群。
4. EB 病毒感染者。
5. 特殊饮食习惯者如摄食咸鱼、鱼露等。
2. 生活或工作中经常接触到一些油烟、化学毒物，并且有吸烟饮酒的习惯者。
3. 家人或亲属有鼻咽癌患者的人群也是鼻咽癌的高发人群。
4. EB 病毒感染者。
5. 特殊饮食习惯者如摄食咸鱼、鱼露等。
检测的基因
GABBR1：γ-氨基丁酸 B1 受体，GABBR 是一种异源寡聚体，与 G 蛋白结合后通过细胞内信号系统调节细胞膜对 K + 通道活性，进而调节突触前、后膜的神经递质释放。GABBR分为 B1、B2 两个亚单位，其中 B1 亚单位是受体的主要部分。
HLA-F：人类白细胞抗原-F，人类白细胞抗原（HLA）系统是目前所知人体最复杂的遗传多态系统，包括 I 类抗原和 II 类抗原。属于非经典 HLA I 类分子中的一员，能在细胞表面表达且发挥免疫抑制功能。
HLA-B/C：人类白细胞抗原 I 类分子 B/C 基因座，HLA-I 类分子分布于所有有核细胞表面，是 CD8 + T 细胞识别标志之一，诱导 CD8 + CTL 对病毒感染细胞的杀伤和溶解。
HLA-DQ/DR：人类白细胞抗原 II 类分子 DQ/DR 基因座，HAL-II 类基因其编码产物存在于成熟 B 淋巴细胞及抗原呈递细胞表面，负责将抗原呈递给 CD4 + T 细胞。
TNFRSF19：肿瘤坏死因子受体超家族成员 19，受体在胚胎发育过程中呈现高表达，因而 TNFRSF19 基因在胚胎发育中发挥至关重要的作用。TNFRSF19 基因是最新发现的鼻咽癌易感基因，当 TNFRSF19 基因与 TRAF 家族成员相互作用在鼻咽上皮细胞中高表达时，可以激活 JNK 途径从而诱导非 caspase 依赖机制的细胞死亡。
MDS1-EVI1：脊髓发育不良因子 1-嗜亲性病毒插入位点 1 融合蛋白，编码 3 种蛋白，EVI1、MDS1 和融合蛋白 MDS1-EVI1。MDS1- EVI1 是一个含 GATA 基序启动子的强激活物，而 EVI1 则抑制了由 GATA-1 介导的激活作用。当去除 MDS1- EVI1 氨基端 188 个氨基酸变成 EVI1 后，由激活物转变为抑制物，且 MDS1- EVI1 本身也受 EVI1 的抑制。EVI1 基因过度表达本身也有阻碍髓系细胞分化促进其转化的作用。EVI1 作为转录因子参与造血细胞白血病转化过程，可以抑制 TGF-β（转化生长因子-β）在生长抑制发面的效能，反过来促进肿瘤生长；EVI1 还可以通过抑制 c-JNK 保护细胞免受诱导凋亡。相比之下，当 EVI1与 MDS1 融合时，其抑制 TGF-β 信号的能力明显削弱。众所周知，TGF-β 和 JNK 信号通路与 EB 病毒相关的鼻咽癌肿瘤形成相关，因此 EVI1 和 MDS1- EVI1 之间平衡的中断对于鼻咽癌的发病机制至关重要。
HLA-F：人类白细胞抗原-F，人类白细胞抗原（HLA）系统是目前所知人体最复杂的遗传多态系统，包括 I 类抗原和 II 类抗原。属于非经典 HLA I 类分子中的一员，能在细胞表面表达且发挥免疫抑制功能。
HLA-B/C：人类白细胞抗原 I 类分子 B/C 基因座，HLA-I 类分子分布于所有有核细胞表面，是 CD8 + T 细胞识别标志之一，诱导 CD8 + CTL 对病毒感染细胞的杀伤和溶解。
HLA-DQ/DR：人类白细胞抗原 II 类分子 DQ/DR 基因座，HAL-II 类基因其编码产物存在于成熟 B 淋巴细胞及抗原呈递细胞表面，负责将抗原呈递给 CD4 + T 细胞。
TNFRSF19：肿瘤坏死因子受体超家族成员 19，受体在胚胎发育过程中呈现高表达，因而 TNFRSF19 基因在胚胎发育中发挥至关重要的作用。TNFRSF19 基因是最新发现的鼻咽癌易感基因，当 TNFRSF19 基因与 TRAF 家族成员相互作用在鼻咽上皮细胞中高表达时，可以激活 JNK 途径从而诱导非 caspase 依赖机制的细胞死亡。
MDS1-EVI1：脊髓发育不良因子 1-嗜亲性病毒插入位点 1 融合蛋白，编码 3 种蛋白，EVI1、MDS1 和融合蛋白 MDS1-EVI1。MDS1- EVI1 是一个含 GATA 基序启动子的强激活物，而 EVI1 则抑制了由 GATA-1 介导的激活作用。当去除 MDS1- EVI1 氨基端 188 个氨基酸变成 EVI1 后，由激活物转变为抑制物，且 MDS1- EVI1 本身也受 EVI1 的抑制。EVI1 基因过度表达本身也有阻碍髓系细胞分化促进其转化的作用。EVI1 作为转录因子参与造血细胞白血病转化过程，可以抑制 TGF-β（转化生长因子-β）在生长抑制发面的效能，反过来促进肿瘤生长；EVI1 还可以通过抑制 c-JNK 保护细胞免受诱导凋亡。相比之下，当 EVI1与 MDS1 融合时，其抑制 TGF-β 信号的能力明显削弱。众所周知，TGF-β 和 JNK 信号通路与 EB 病毒相关的鼻咽癌肿瘤形成相关，因此 EVI1 和 MDS1- EVI1 之间平衡的中断对于鼻咽癌的发病机制至关重要。
基因检测的局限性• 该检测无法包括所有与该特征相关的位点
• 基因只是影响性状的一部分因素，其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
• 该结果解读不能作为医疗诊断依据
• 基因只是影响性状的一部分因素，其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
• 该结果解读不能作为医疗诊断依据
参考文献
1. Lee AW, Ng WT, et al. The battle against nasopharyngeal cancer. Radiother Oncol. 2012;104(3):272-8.
2. Jia WH, Luo XY, et al. Traditional Cantonese diet and nasopharyngeal carcinoma risk: a large-scale case-control study in Guangdong, China. BMC Cancer. 2010;10:446.
3. Feng BJ, Khyatti M, et al. Cannabis, tobacco and domestic fumes intake are associated with nasopharyngeal carcinoma in North Africa. Br J Cancer. 2009;101(7):1207-12.
4. Chen L, Gallicchio L, et al. Alcohol consumption and the risk of nasopharyngeal carcinoma: a systematic review. Nutr Cancer. 2009; 61(1):1-15.
5. Ho KY1, Lee KW, et al. Early recognition of nasopharyngeal cancer in adults with only otitis media with effusion. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2008; 37(3):362-5.
6. Liu YT, Dai JJ, et al. Greater intake of fruit and vegetables is associated with lower risk of nasopharyngeal carcinoma in Chinese adults: a case-control study. Cancer Causes Control. 2012; 23:589–99.
7. Shao YM, Poirier S, et al. Epstein-Barr virus activation in Raji cells by extracts of preserved food from high risk areas for nasopharyngeal carcinoma. Carcinogenesis. 1988;9;1455-7.
8. Iwase Y, Takemura Y, et al. Inhibitory effect of Epstein-Barr virus activation by Citrus fruits, a cancer chemopreventor. Cancer Lett. 1999: 139:227-36.
2. Jia WH, Luo XY, et al. Traditional Cantonese diet and nasopharyngeal carcinoma risk: a large-scale case-control study in Guangdong, China. BMC Cancer. 2010;10:446.
3. Feng BJ, Khyatti M, et al. Cannabis, tobacco and domestic fumes intake are associated with nasopharyngeal carcinoma in North Africa. Br J Cancer. 2009;101(7):1207-12.
4. Chen L, Gallicchio L, et al. Alcohol consumption and the risk of nasopharyngeal carcinoma: a systematic review. Nutr Cancer. 2009; 61(1):1-15.
5. Ho KY1, Lee KW, et al. Early recognition of nasopharyngeal cancer in adults with only otitis media with effusion. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2008; 37(3):362-5.
6. Liu YT, Dai JJ, et al. Greater intake of fruit and vegetables is associated with lower risk of nasopharyngeal carcinoma in Chinese adults: a case-control study. Cancer Causes Control. 2012; 23:589–99.
7. Shao YM, Poirier S, et al. Epstein-Barr virus activation in Raji cells by extracts of preserved food from high risk areas for nasopharyngeal carcinoma. Carcinogenesis. 1988;9;1455-7.
8. Iwase Y, Takemura Y, et al. Inhibitory effect of Epstein-Barr virus activation by Citrus fruits, a cancer chemopreventor. Cancer Lett. 1999: 139:227-36.
