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参考文献
胰腺癌
胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。 内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，胰岛主要由 4 种细胞组成： A 细胞、 B 细胞、 D 细胞、 PP 细胞。胰腺癌常指起源于胰腺外分泌系统导管上皮的导管腺癌，这是因为它占全部胰腺恶性肿瘤病例90%以上；其他胰腺肿瘤还有内分泌恶性肿瘤、类癌、淋巴瘤、囊性新生物、实体假性乳头状新生物、肉瘤和胰腺母细胞瘤等。
我的基因检测结果
患胰腺癌的风险指数为1.64倍
人群平均风险指数：1.69倍*风险指数：是指将所有相关位点文献报道的发病风险汇总得到相对风险值，大于1表示增加风险，小于1表示降低风险。
| 基因位点 | 基因名 | 我的基因型 |
| rs372883 | BACH1 |
TT
|
| rs1547374 | LOC105372815 |
AG
|
| rs9573163 | 基因间 |
GG
|
| rs12413624 | 基因间 |
TA
|
| rs5768709 | FAM19A5 |
AA
|
| rs2255280 | DAB2 |
CC
|
| rs505922 | ABO |
TC
|
| rs4885093 | 基因间 |
GA
|
注：绿色表示该位点检测到的基因型降低疾病风险，是保护因素，蓝色表示检测到的基因型不影响疾病风险，红色表示检测到的基因型增加疾病风险，是危险因素。
疾病相关知识胰腺癌是一种恶性程度很高， 诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约 90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升，根 据 WHO 发 布 的 《World Cancer Report 2014》统计数据显示， 2012年全球有33.8万新发病例，中国占19.5%，有33万死亡病例，中国占有比例是19.3%。 胰腺癌5年生存率小于1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。其早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为 1.5～2：1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。
其病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高。大多数的胰腺癌患者没有相关的家族史，但是大约有十分之一的患者是有遗传性的，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点。
预防
1. 减少饮酒可以降低胰腺癌风险，尽管目前对饮酒是否会引起胰腺癌尚无定论，但是减少饮酒，尤其少饮和不饮高酒精含量饮料可避免发生胰腺炎，也可能会避免或减少发生胰腺癌的可能性。
2. 减少吸烟可以降低胰腺癌风险，尤其要教育青少年不吸烟。每天吸烟量和烟龄长短与胰腺癌发生成正相关，从少年时期即开始吸烟者更易患胰腺癌。
3. 环境致病因素，良好的环境因素对预防胰腺癌具有重要作用。应减少或避免接触放射性物质，对从事放射性工作的人员应采取良好的防护措施。
4. 持续适度的身体活动可以提高代谢率和增加最大氧摄取，这种长期规律的身体活动课增加身体的代谢率和能力，并降低血压和胰岛素抗性。低水平的身体活动课降低胃肠的转运次数，从而改变胆汁水平和胆汁分泌并影响胰腺的活力。
5. 身体肥胖度是胰腺癌原因之一，这从生物学上是合理的，现已确定 BMI 或身体肥胖度的增加与胰岛素是抵抗和糖尿病存在关联，胰岛素抵抗或糖尿病的病人其胰腺癌的危险性增加。肥胖度也可直接影响许多血液激素，如胰岛素、雌激素等，从而形成一种促进致癌作用和抑制细胞凋亡的环境 9。腹部肥胖度的测定值升高可增加胰腺癌的危险性。
6. 造成成年身高增加的因素或其后果可能是胰腺癌发生原因之一，不大可能是身高本身，而是在孩童时期促进线性增高的因素。
2. 减少吸烟可以降低胰腺癌风险，尤其要教育青少年不吸烟。每天吸烟量和烟龄长短与胰腺癌发生成正相关，从少年时期即开始吸烟者更易患胰腺癌。
3. 环境致病因素，良好的环境因素对预防胰腺癌具有重要作用。应减少或避免接触放射性物质，对从事放射性工作的人员应采取良好的防护措施。
4. 持续适度的身体活动可以提高代谢率和增加最大氧摄取，这种长期规律的身体活动课增加身体的代谢率和能力，并降低血压和胰岛素抗性。低水平的身体活动课降低胃肠的转运次数，从而改变胆汁水平和胆汁分泌并影响胰腺的活力。
5. 身体肥胖度是胰腺癌原因之一，这从生物学上是合理的，现已确定 BMI 或身体肥胖度的增加与胰岛素是抵抗和糖尿病存在关联，胰岛素抵抗或糖尿病的病人其胰腺癌的危险性增加。肥胖度也可直接影响许多血液激素，如胰岛素、雌激素等，从而形成一种促进致癌作用和抑制细胞凋亡的环境 9。腹部肥胖度的测定值升高可增加胰腺癌的危险性。
6. 造成成年身高增加的因素或其后果可能是胰腺癌发生原因之一，不大可能是身高本身，而是在孩童时期促进线性增高的因素。
高危人群
1. 有胰腺癌家族史者。
2. 家族性高脂血症和肥胖者。
3. 家族性腺瘤息肉病，此类疾病合并胰腺癌者高于正常人群。
4. 40 岁以上，上腹部非特异性症状，如若有若无的上腹部痛或原因不明的顽固性上腹部、腰背痛，不明原因的厌食及消瘦等。
5. 反复发作性胰腺炎，慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎、慢性钙化性胰腺炎。
6. 突发糖尿病，特别是不典型糖尿病，年龄在 60 岁以上，无家族史、无肥胖、很快形成胰岛素抵抗者， 40%的胰腺癌患者在确诊时伴有糖尿病。
7. 良性病变胃大部分切除术后，特别是术后 20 年以上的人群，胰腺癌发病率升高1.65 到 5 倍。
8. 吸烟、大量饮酒、职业暴露（长期接触有害化学物质等），长期高脂饮食及肥胖。
2. 家族性高脂血症和肥胖者。
3. 家族性腺瘤息肉病，此类疾病合并胰腺癌者高于正常人群。
4. 40 岁以上，上腹部非特异性症状，如若有若无的上腹部痛或原因不明的顽固性上腹部、腰背痛，不明原因的厌食及消瘦等。
5. 反复发作性胰腺炎，慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎、慢性钙化性胰腺炎。
6. 突发糖尿病，特别是不典型糖尿病，年龄在 60 岁以上，无家族史、无肥胖、很快形成胰岛素抵抗者， 40%的胰腺癌患者在确诊时伴有糖尿病。
7. 良性病变胃大部分切除术后，特别是术后 20 年以上的人群，胰腺癌发病率升高1.65 到 5 倍。
8. 吸烟、大量饮酒、职业暴露（长期接触有害化学物质等），长期高脂饮食及肥胖。
检测的基因
BACH1 ：是一个血红素结合蛋白，它结构高度保守，广泛存在于哺乳动物各种组织中。在细胞没有受到外界刺激的状态下，转录因子 Bach1 在细胞核内与小 Maf 蛋白结合形成异二聚体，反式作用于抗氧化反应元件，抑制 ARE 介导的靶基因表达。红系衍生核因子相关因子-2 与 Bach1 间存在相互竞争的关系。当细胞受到氧化应激刺激时， Bach1 与 ARE分离，而 Nrf2 与 ARE 结合，增强抗氧化酶的表达。 Bach1 调控的基因有血红素氧合酶-1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽 S-转移酶等。
TFF1 ：三叶因子 l，是三叶因子家族成员之一，又名乳癌相关肽。三叶因子家族是一群主要由胃肠道粘液细胞分泌的小分子多肽。在正常组织中， TFF1 主要在胃体及胃窦粘膜上皮表面细胞表达，当胃肠道粘膜发生损伤时，这种表达专一性消失，可在整个胃肠粘膜损伤部位表达，且较正常粘膜表达明显升高，而在胃癌中表达减少或缺失。
PRLHR ：催乳素释放肽，属 G 蛋白偶联受体，在促进垂体分泌 PRL 过程中起着非常重要的促进作用。
FAM19A5： TAFA 家族成员，编码小分泌蛋白质，在固定位置这些蛋白质含有保守的半胱氨酸残基， TAFA 蛋白主要在大脑的特定区域表达。
DAB2 ：DAB2 基因被认为是一个重要的肿瘤抑癌基因，在多种肿瘤标本中常常发生缺失或者发生高度甲基化而表达沉默。
TFF1 ：三叶因子 l，是三叶因子家族成员之一，又名乳癌相关肽。三叶因子家族是一群主要由胃肠道粘液细胞分泌的小分子多肽。在正常组织中， TFF1 主要在胃体及胃窦粘膜上皮表面细胞表达，当胃肠道粘膜发生损伤时，这种表达专一性消失，可在整个胃肠粘膜损伤部位表达，且较正常粘膜表达明显升高，而在胃癌中表达减少或缺失。
PRLHR ：催乳素释放肽，属 G 蛋白偶联受体，在促进垂体分泌 PRL 过程中起着非常重要的促进作用。
FAM19A5： TAFA 家族成员，编码小分泌蛋白质，在固定位置这些蛋白质含有保守的半胱氨酸残基， TAFA 蛋白主要在大脑的特定区域表达。
DAB2 ：DAB2 基因被认为是一个重要的肿瘤抑癌基因，在多种肿瘤标本中常常发生缺失或者发生高度甲基化而表达沉默。
ABO ：癌症的发展与 ABO 调控基因的缺失有关。通过对 ABO 基因的启动子区的研究表明： ABO 基因的表达受到近端启动子甲基化程度的影响。甲基化程度越高， ABO 基因的表达就越不活跃，从而导致 A、 B 抗原的表达减少。
基因检测的局限性• 该检测无法包括所有与该特征相关的位点
• 基因只是影响性状的一部分因素，其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
• 该结果解读不能作为医疗诊断依据
• 基因只是影响性状的一部分因素，其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
• 该结果解读不能作为医疗诊断依据
参考文献
1. Ben Q, Xu M, et al. Diabetes mellitus and risk of pancreatic cancer: a meta-analysis of cohort studies. Eur J Cancer. 2011; 47: 1928-1937.
2. Jacobs EJ, Chanock SJ, et al. Family history of cancer and risk of pancreatic cancer: a pooled analysis from the Pancreatic Cancer Cohort Consortium (PanScan). Int J Cancer. 2010; 127: 1421-1428.
3. Skinner HG, Michaud DS,et al. Vitamin D intake and the risk for pancreatic cancer in two cohort studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006; 15(9):1688–1695.
4. Bidoli E, Pelucchi C, et al. Fiber intake and pancreatic cancer risk: a case-control study. Ann Oncol. 2012;23(1):264-8.
5. Lucenteforte E, La Vecchia C, et al. Alcohol consumption and pancreatic cancer: a pooled analysis in the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol. 2012; 23(2):374-82.
6. Edderkaoui M, Thrower E.Smoking and Pancreatic Disease.JCancer Ther. 2013;4(10A):34-40.
7. Pandol SJ, Apte MV, et al. The burning question: why is smoking a risk factor for pancreatic cancer? Pancreatology.2012;12(4):344-9.
8. Quadrilatero J, Hoffman-Goetz L. Physical activity and Colon cancer. A systematic review of potential mechanisms. J Sports Med Phys Fitness. 2003;43:121-38.
9. Patel AV, Rodriguez C, et al. Obesity, recreational physical activity, and risk of pancreatic cancer in a large U.S. Cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14:459-66.
10. Berrington de Gonzalez A, Spencer EA,et al. Anthropometry cancer in the European prospective investgation into cancer and nutrition. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15:879-85.
11. Michaud DS, Giovannucci E, et al. Physical activity, obesity, height, and the risk of pancreatic cancer. JAMA. 2001;286:921-9.
2. Jacobs EJ, Chanock SJ, et al. Family history of cancer and risk of pancreatic cancer: a pooled analysis from the Pancreatic Cancer Cohort Consortium (PanScan). Int J Cancer. 2010; 127: 1421-1428.
3. Skinner HG, Michaud DS,et al. Vitamin D intake and the risk for pancreatic cancer in two cohort studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006; 15(9):1688–1695.
4. Bidoli E, Pelucchi C, et al. Fiber intake and pancreatic cancer risk: a case-control study. Ann Oncol. 2012;23(1):264-8.
5. Lucenteforte E, La Vecchia C, et al. Alcohol consumption and pancreatic cancer: a pooled analysis in the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol. 2012; 23(2):374-82.
6. Edderkaoui M, Thrower E.Smoking and Pancreatic Disease.JCancer Ther. 2013;4(10A):34-40.
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8. Quadrilatero J, Hoffman-Goetz L. Physical activity and Colon cancer. A systematic review of potential mechanisms. J Sports Med Phys Fitness. 2003;43:121-38.
9. Patel AV, Rodriguez C, et al. Obesity, recreational physical activity, and risk of pancreatic cancer in a large U.S. Cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14:459-66.
10. Berrington de Gonzalez A, Spencer EA,et al. Anthropometry cancer in the European prospective investgation into cancer and nutrition. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15:879-85.
11. Michaud DS, Giovannucci E, et al. Physical activity, obesity, height, and the risk of pancreatic cancer. JAMA. 2001;286:921-9.
