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乳糖代谢能力

我的基因检测结果 以下呈现了与该特征性状相关的基因位点检测结果,不同基因位点对性状产生的作用及影响程度不同

我的基因型 基因位点 基因名 基因型 性状描述
rs4988235 MCM6 AA 乳糖代谢能力强
AG 乳糖代谢能力中
GG 乳糖代谢能力弱
rs182549 MCM6 TT 乳糖代谢能力强
CT 乳糖代谢能力中
CC 乳糖代谢能力弱

乳糖不耐受症,又称乳糖消化不良或乳糖吸收不良,是指人体内不产生分解乳糖的乳糖酶(Lactose,LCT)状态,为多发于亚洲地区的一种先天性遗传性状。由于患者的肠道中不能分泌分解乳糖的酶,导致乳糖不能被消化、吸收,为人体所用。乳糖会在肠道中由细菌分解变成乳酸,从而破坏肠道的碱性环境,而使肠道分泌出大量的碱性消化液来中和乳酸,容易发生轻度腹泻。

有乳糖不耐症的人不是一旦摄入微量乳糖立即出现腹泻等症状,而是当摄入超过一定量之后才会出现。所以大多数有乳糖不耐症的人仍然是可以喝牛奶的,只是不能过量。比如虽然日本人九成以上表现为乳糖不耐受,但大多数人可以每天喝200毫升的牛奶而不会出现任何不适。

乳糖酶的缺乏与种族、遗传、地理环境等因素有关。研究表明,世界各国人口都存在不同程度的乳糖酶缺乏,我国汉族乳糖酶缺乏在儿童中的发生率为20.5%,成人中发生率高达86.0%。根据发生原因,乳糖不耐受症可分为先天性乳糖酶缺乏、成人型(原发性)乳糖缺乏和继发性乳糖缺乏。多数人属于成人型乳糖酶缺乏,即到一定年龄后,乳糖酶活性逐渐下降或消失,其下降率随种族和地区而异。

乳糖耐受与否与乳糖代谢酶基因的多态性相关,该基因编码包含1927个氨基酸的乳糖酶,具有水解乳糖的活性。已发现人的乳糖酶基因有188个单核苷酸多态性(SNP)位点,但已知与乳糖不耐症相关的位点数量有限,且该相关性有很大的种族和地理差异。2001年Enattah等通过对芬兰人群的乳糖酶基因区域的连锁不平衡和序列分析发现了与乳糖耐受密切相关的2个SNP位点rs4988235和rs182549,这些多态位点位于MCM6(Minichromosome maintenance 6 gene)基因第13内含子上。rs4988235位点能够影响乳糖酶启动子的激活,基因型G/G与乳糖酶活性呈负相关,而基因型A/G和A/A与乳糖酶活性呈正相关。而在rs182549位点中C/C基因型携带者比C/T和T/T更容易出现乳糖不耐的症状。

基因检测的局限性

  • 该检测无法包括所有与该特征相关的位点
  • 基因只是影响性状的一部分因素,其他可能的因素包括成长环境和个人选择等
  • 该结果解读不能作为医疗诊断依据

参考文献:

1.Itan Y, Jones B L, Ingram C J E, et al. A worldwide correlation of lactase persistence phenotype and genotypes[J]. BMC evolutionary biology, 2010, 10(1): 36.

2.Tishkoff S A, Reed F A, Ranciaro A, et al. Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe[J]. Nature genetics, 2007, 39(1): 31-40.

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